Тестикулярное мужское бесплодие

К тестикулярному бесплодию относят синдромы гипергонадотропного гипогонадизма, которые развиваются вследствие врожденной или приобретенной недостаточности функции яичек, а также изолированные нарушения герминативной функции, приводящие к тяжелой патоспермии. Выделяют:

  • Врожденный первичный гипогонадизм
  • Первичные и вторичные изолированные нарушения спермообразующей функции яичек
  • Приобретенный первичный гипогонадизм (травмы, инфекционные поражения яичек)

Врождённое секреторное бесплодие, обусловленное отсутствием обоих яичек (анорхизм), встречается довольно редко. Другая врождённая аномалия — монорхизм — характеризуется наличием только одного яичка, которое при нормальном развитии сохраняет эндокринную и герминативную функции.

Значительно чаще встречается крипторхизм - не опущение одного или обоих яичек в мошонку (одно- или двусторонний). В норме к 9-му месяцу внутриутробного развития яички опускаются из брюшной полости в мошонку. Но в 10—15 % случаев этого не происходит. Это может быть следствием различных воспалительных, вирусных и гормональных заболеваний в периоде внутриутробного развития, травм и генетической патологии со стороны беременной женщины. Известно, что мошонка, сокращаясь при переохлаждении и, расслабляясь при повышении температуры тела и окружающей среды, создаёт для сперматогенеза оптимальные условия, требующие стабильной температуры в 33—34°. Находящееся вне мошонки яичко подвергается воздействию теплового фактора, что при длительной экспозиции может повлечь за собой его атрофию или создать опасность злокачественного перерождения. Двусторонний крипторхизм является неблагоприятным прогнозом фертильности мужчины.

Генетическая патология половой системы с нарушением репродуктивной функции имеет место при таких заболеваниях, как синдром Кляйнфельтера, Шерешевского-Тернера и др.

img-10.gifАплазия герминативного эпителия (синдром Дель Кастилио, Сертоли-клеточный синдром) – генетически детерминированное заболевание, приводящее к абсолютному бесплодию. Впервые описан в 1947 г. у бесплодных мужчин с азооспермией, нормальным мужским фенотипом и кариотипом и сохранной половой функцией. Этот синдром можно отнести к врожденной форме гипогонадизма с ранней атрофией герминативного эпителия. При полной аплазии сперматогенного эпителия, уменьшенные в диаметре семенные канальцы, содержат только поддерживающие клетки Сертоли. Синдром включает азооспермию, незначительную гипоплазию яичек и изолированный высокий уровень фолликулостимулирующего гормона.

Блокада сперматогенеза, как и Сертоли-клеточный синдром, гистопатологический феномен имеющий полиэтиологическую природу. Состояние может иметь генетический характер или быть связанными с экзогенными токсическими воздействиями. Сперматогенез может быть заблокирован на всех стадиях развития. Блокада сперматогенеза в большинстве случаев процесс имеет двусторонний характер и выявляется при исследовании гистологическом исследовании.

Первичные генетические причины так же имеют место при трисомии, сбалансированных аутосомных аномалиях, делециях Y-хромосомы. К вторичной блокаде могут приводить токсические факторы (лучевая и химиотерапия, антибактериальная терапия), действие высоких температур и системные заболевания (печеночная и почечная недостаточность, серповидно-клеточная анемия).

Причиной генетически обусловленного мужского бесплодия является мутация в одном из локусов хромосомы Y. Этот локус назвали фактором азооспермии (AZF). В норме Y-хромосома - одна из самых небольших по длине в кариотипе человека. На коротком плече хромосомы Yp11 локализован ген SRY (Sex-determining Region Y), определяющий пол ребенка. В длинном плече Y-хромосомы картируются гены, ответственные за репродуктивную функцию. Ген, контролирующий гаметогенез расположен в эухроматиновой части длинного плеча хромосомы Y и называется фактором азооспермии. У пациентов с микроделециями этих локусов выявляются глубокие нарушения сперматогенеза. В зависимости от потери определенного участка, выделяют AZFa, AZFb и AZFc-факторы. Следствием данных нарушений является азоо- или олигозооспермия тяжелой степени. Частота встречаемости AZF-фактора при азооспермии составляет 5-10. При этом, делеции локуса AZFc обнаруживаются значительно чаще. Гистологическая картина характеризуется очаговым или тотальным асперматогенезом. Эндокринная функция яичка не страдает. Уровень ФСГ нормальный или повышен, снижена концентрация ингибина В. В случае выявления AZF a и b лечебные мероприятия эффекта не принесут – мужчина абсолютно бесплоден. При наличии AZFc делеции возможно получение сперматозоидов методом пункционной или открытой биопсии яичка с последующим вступлением пары в протокол ЭКО/ИКСИ. При рождении мальчика существует риск передачи ему данной генетической аномалии.

Особой наследственной формой бесплодия является синдром неподвижных ресничек, для которого характерна тотальная акинезия сперматозоидов Данные электронно-микроскопического исследования эякулята регистрируют отсутствие динеиновых ручек, связывающих между собой микротрубочки. Это привoдит к неподвижности жгутика сперматозоида. Синдром неподвижных ресничек можно рассматривать, как проявление первичной реснитчатой дискинезии. Заболевание характеризуется ослабленной или отсутствующей пoдвижностью ресничек в дыхательных путях. Патология проявляется с детского возраста в виде рецидивирующих инфекций дыхательных путей с формированием вязкой мокроты. Спермограмма показывает дискинезию сперматозоидов на фоне нормального объема эякулята и морфоструктуры половых клеток. Заболевание имеет генетическую природу и имеет определение синдрома Картагенера. Обнаружение синдрома у братьев также свидетельствует о его генетической природе.

img-11.gifГлобулозооспермия - синдром oкруглых головок с агенезией акросомы. Патология выявляется при электронно-микроскопическом исследовании эякулята, и заключается в нарушении развития акросомального аппарата, ответственного за процесс проникновения сперматозоида в яйцеклетку. При этом можно выделить два варианта развития патологии головки сперматозоидов. Первый - характеризуется полной потерей акросомы и нарушением упаковки хроматина. При втором – акросома сформирована, однако хроматин деконденсирован. Заболевание имеет генетическую природу и приводит к необратимому бесплодию. Преодолеть данные формы бесплодия позволяют процедуры ВРТ (вспомогательные репродуктивные технологии). Важным моментом является оценка степени риска передачи потомству генетической патологии

Травмы половых органов являются нередкой причиной мужского бесплодие в связи особой чувствительностью ткани яичка к нарушению кровоснабжения. Рубцовые изменения после операции на яичке, семенном канатике или после грыжесечения также нередко приводят к бесплодию.

Опухоли яичек – наиболее часто встречающиеся злокачественные заболевания мужчин 25-40 лет. Их распространенность за последние 50 лет увеличилась в 3-4 раза. Заболевание нередко выявляется в возрасте, когда мужчина обращает внимание на отсутствие детей в браке. При этом, крипторхизм, приводящий к бесплодию, одновременно увеличивает риск развития рака. Опухоли яичек приводят к бесплодию чаще, чем опухоли любой другой локализации. Лечение заключается в удаление пораженного яичка и, при необходимости, проведении химиотерапии (с предварительной криоконсервацией спермы). При раннем выявлении опухоли, прогноз благоприятный.

Варикоцеле - расширение вен яичка вследствие обратного тока крови (рефлюкса) по системе тестикулярной вены. Наблюдается в 15% общей популяции мужчин. В 80–98 % случаев варикоцеле локализуется слева, в 3–8 % - справа и 2–12 % случаев – варикоцеле имеет двусторонний характер. У 60 % больных отмечаются нарушение сперматогенной функции яичек, и у 40 % мужчин, обследуемых по поводу бесплодия, обнаруживают варикоцеле.

img-12.gifВыделяют следующие факторы бесплодия при варикоцеле:

- Локальная гипертермия

- Венозный застой, лимфостаз и гипоксия яичка

- Заброс биологически активных медиаторов из почек, надпочечников в яички

- Активация оксидативного стресса

- Повреждение гематотестикулярного барьера с развитием аутоиммунных процессов

Как правило, своевременная оперативная коррекция позволяет добиться фертилизации мужчины.

Патология спермы нередко является следствием перенесённых инфекционных заболеваний (тиф, корь, краснуха, малярия, пневмония, бруцеллёз и даже грипп). Особое место занимает эпидемический паротит (свинка), когда почти у половины переболевших мужчин отмечаются необратимые изменения сперматогенного эпителия.

Среди прочих факторов, угнетающих функцию яичек, можно выделить интоксикации (ртуть, свинец, марганец, сероуглерод, бензол и др.). Бессистемный приём антибиотиков, гормональных и стероидсодержащих препаратов, влияние ионизирующего излучения, ряд эндокринных заболеваний, неполноценность питания, дефицит витаминов в пище также оказывает негативное влияние на сперматогенез. Выраженные и часто необратимые изменения в тканях яичка обнаруживаются при наркотической, никотиновой и алкогольной интоксикации организма.


Возврат к списку