Новости

Популярные статьи

Посттестикулярное мужское бесплодие

Посттестикулярное бесплодие подразделяется на:img-6.gif

  1. Экскреторное бесплодие
  2. Иммунное бесплодие (антиспермальный иммунитет)
  3. Мужское бесплодие на фоне инфекционно-воспалительных заболеваний репродуктивной системы
  4. Нарушения выделения спермы:
  5. Соматические препятствия транспорта спермы - стриктура мочеиспускательного канала, гипоспадия, эписпадия, фимоз, искривления полового члена
  6. Эректильная дисфункция
  7. Эякуляторная расстройства

Экскреторная форма бесплодия приводит к азоо- или олигозооспемии, вследствие полной или частичной, одно или двусторонней непроходимости семявыносящих путей. Экскреторное бесплодие может быть первичным и вторичным и классифицируется по уровню возникновения непроходимости.

Врожденное отсутствие семявыносящего протока вследствие муковисцидоза встречается у 1—2% мужчин с бесплодием. Муковисцидоз – одно из наиболее распространенных аутосомно-рецессивных заболеваний белой расы – оно поражает одного из 2500 детей. Основной причиной являются мутации гена белка CFTR (cystic fibrosis transmembrane regulator) – трансмембранного регулятора муковисцидоза. Аплазия семявыносящего протока происходит вследствие врожденных аномалий вольфова протока. Клинические проявления обычной формы муковисцидоза достаточно характерны. Избыточное выделение хлоридов приводит к гиперсекреции густой слизи в клетках эндокринной части поджелудочной железы, эпителия бронхов, слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Более чем у 95% мужчин с муковисцидозом находят обструктивную азооспермию. У большинства имеется двухсторонняя врожденная непроходимость проксимального отдела семявыносящего канала или придатка яичка. Тело и хвост придатков яичек, как правило, гипоплазированы, головки придатков обычно сохранены и заметно расширены. Семенные пузырьки аплазированы или гипоплазированы, характерны окклюзия, расширение и кистозная дегенерация. Характерно уменьшение объема эякулята. Тестикулярная гистология обычно показывает сохраненный сперматогенез. Фертильность сохраняется лишь у немногих мужчин с муковисцидозом. Методом выбора в лечении бесплодия у этих пациентов является ИКСИ.

Синдром Юнга, представляющий обструктивную азооспермию, встречается достаточно часто - 3/100. Отличительным признаком синдрома является бесплодие в сочетании с поражением синусов и бронхов. Несмотря на некоторое сходство его проявлений с муковисцидозом, этот синдром имеет клинические и этиологические отличия. Гистологическая картина характеризуется закупоркой канальцев придатков яичек густым и плотным секретом в виде аморфных масс и сохраненным сперматогенеза. Характерно отсутствие структурных аномалий семявыносящих протоков, придатков яичек и семенных пузырьков. Объем эякулята и содержание в нем фруктозы сохраняются в норме, что является еще одним отличительным признаком от муковисцидоза. Азооспермия при синдроме Юнга может возникать у пациентов, которые уже имеют детей. Это позволяет предположить, что окклюзия развивается постепенно, вследствие выработки сгущенного секрета. Пациенты в детстве часто болеют бронхитами, но к подростковому возрасту их состояние здоровья значительно улучшается. Легочная ткань, в отличие от муковисцидоза, в патологический процесс не вовлекаются. Потовые и панкреатические функции остаются не затронутыми. Методом выбора в лечении бесплодия у этих пациентов, как и при муковисцедозе, является ИКСИ.

Поликистозная болезнь почек часто имеет имеет системный характер и, наряду с многочисленными кистами почек, печени и селезенки, кистозные образования могут быть найдены в придатке яичка и семенных пузырьках. Кисты вызывают компрессию семявыносящих протоков, что приводит к обструктивной азооспермии.

Мюллерова киста и киста урогенитального синуса встречается в 1-3% случаев экскреторной азооспермии. Киста вызывает латеральную окклюзию эякуляторных протоков или эмиссия спермы происходит непосредственно в кисту.

img-7.gifК приобретенным формам обструктивного бесплодия относят двусторонний эпидидимит. Воспаление придатков яичек часто осложняется рубцеванием ткани, что приводит к сужению или полной облитерации канала придатка. Наиболее неблагоприятной является локализация воспалительного процесса в области хвоста придатка, так как сохранность его проходимости после перенесенного воспаления крайне низкая. Следствием хронизации процесса является обсруктивная азооспермия или криптозооспермия.

Мужская стерилизация в виде вазорезекции с целью контрацепции широко используется во многих странах. Однако около 5% стерилизованных мужчин со временем решают восстановить свою фертильность. В течение первых двух лет после стерилизации микрохирургическая операция по восстановлению проходимости имеет благоприятный исход в 80—90% случаев, а способность к оплодотворению — в 40—50% . Чем больше проходит времени после вазэктомии, тем хуже результаты лечения. Если после стерилизации проходит больше 5 лет, то, несмотря на восстановление проходимости семявыносящего протока, способность сперматозоидов к оплодотворению практически отсутствует. Это связано с развитием антиспермального иммунитета, развивающегося на фоне хронической обструкции и застоя сперматозоидов в придатках яичек.

Лечение заключается в проведении реконструктивной операции на семявыносящих путях с формированием анастомозов. Эффективность данной процедуры по разным данным составляет от 25-40% и напрямую зависит от квалификации хирурга. Метод биопсии придатка или яичка (PESA, TESA, TESE) с получением нормальных сперматозоидов позволяет получить хорошие результаты в программе ЭКО/ИКСИ.

Обструктивный везикулит вследствие воспаления семенных пузырьков обычно сопровождается и воспалением ампул семявыносящих протоков, приводя к их частичной или полной непроходимости. Патология проявляется в виде постепенного снижения концентрации сперматозоидов вплоть до олигозооспермии и азооспермии. Неполная обструкция ампулярных протоков проявляется функциональной олигозооспермией, уменьшением объема эякулята менее 1 мл и снижением концентрации фруктозы в эякуляте. При полной обструкции диагностическую ценность приобретает пункция семенных пузырьков с аспирацией их содержимого. В данном случае у пациентов с азооспермией в после пункции в семенных пузырьках выявляются многочисленные сперматозоиды, которые можно использовать в процедурах вспомогательных репродуктивных технологий.

Иммунное бесплодие характеризуется образованием антиспермальных антител, которые обнаруживаются у 9-36% бесплодных пар. Антиспермальные антитела представлены иммуноглобулинами: Ig G, Ig A и/или Ig M. Иммуноглобулины могут присутствовать в различных концентрациях в эякуляте и воздействовать на репродуктивную функцию. Антиспермальные антитела формируются в яичках и их придатках, семявыносящих протоках и могут быть направлены против разных частей сперматозоида - головки, средней части, хвоста. Формирование спермы начинается в период полового созревания и специфические антигены спермы не распознаются как «свои» иммунной системой. Однако сперматозоиды не атакуются иммунной системой, поскольку защищены от контактов с клетками иммунной системы биологическим барьером между семенными канальцами и кровеносными сосудами, так называемым гематотестикулярным барьером. Повреждения гематотестикулярного барьера возникают вследствие травмы, инфекционно-воспалительных процессов, варикоцеле или оперативных пособий, таких, как вазорезекция. При таких условиях циркулирующие антитела вызывают аутоиммунную блокаду сперматозоидов.

К развитию иммунного бесплодия приводят:

img-8.gif

  • Генитальные травмы
  • Варикоцеле
  • Обструкция семявыносящих путей
  • Инфекции мочеполовой системы
  • Опухоли яичек
  • Крипторхизм
  • Oперации на репродуктивных органах

Антиспермальные антитела приводят к агглютинации («склеиванию») и иммобилизации сперматозоидов. Прогноз фертильности зависит не только от титра антиспермальных антител, но также от места их фиксации. Наиболее неблагoприятным местом является головка сперматозоида, что блокирует проникновение в яйцеклетку. При наличии антиспермальных антител у мужа или жены ухудшается качество образующихся зародышей, что снижает вероятность благоприятно исхода в процедурах ЭКО/ИКСИ.

Инфекционно-воспалительные заболевания половой сферы являются важным этиопатогенетическим фактором мужского бесплодия. За последние несколько лет отмечен рост инфекционно-воспалительных заболеваний у мужчин, приводящих к патологии спермы. К ним относятся – уретрит, простатит, везикулит, эпидидимит, орхит.

img-9.gifМикробные агенты, включая специфическую инфекцию, передающуюся половым путем (хламидиоз, уреаплaзмоз, микоплaзмоз, гонорея), поражают уретру, добавочные половые железы и яичко. Это приводит к нарушению как секреторной, так и эвакуаторной функций. На фоне хронических воспалительных процессов полового тракта ухудшается качество спермоплазмы, обеспечивающей поддержание жизнедеятельности сперматозоидов. Вследствие этого активируются свободнорадикальные процессы в семенной плазме. Создается дефицит микроэлементов, витаминов, иммуноглобулинов и ферментов, нарушается вязкость эякулята.

Исследователи отводят пристальное внимание изучению влияние оксидативного стресса на фертильность мужчины и эмбриональное развитие плода. Эндогенные реактивные формы кислорода (РФК), к которым относят перекись водорода, ионы кислорода, свободные радикалы, в норме являются продуктами метаболизма О2 клетки. Они несут роль медиаторов внутриклетoчных сигнальных путей. Дисбаланс между выработкой РФК и их захватом семенными антиоксидантами приводит к окислительному стрессу. По разным оценкам у 25% бесплодных мужчин выявляются высокие уровни радикалов в семенной жидкости. Хотя контролируемая выработка РФК требуется для физиологии спермы (гиперактивация спермы, капацитация и акросомная реакция) и естественного оплодотворения, избыточная выработка свободных радикалов незрелыми зародышевыми клетками и лейкоцитами приводит к патологическим процессам. Следствием является патоспермия и нарушение структуры ДНК сперматозоидов.

Дисбаланс между выработкой РФК и их захватом семенными антиоксидантами приводит к семенному окислительному стрессу. По разным оценкам у 25% бесплодных мужчин выявляются высокие уровни радикалов в семенной жидкости, в то время как у фертильных мужчин их уровень соответствует норме. Хотя контролируемая выработка РФК требуется для физиологии спермы (гиперактивация спермы, капацитация и акросомная реакция) и естественного оплодотворения, избыточная выработка свободных радикалов незрелыми зародышевыми клетками и лейкоцитами приводит к патологическим процессам, вызывая дисфункцию спермы. Следствием этого процесса является патоспермия и спонтанные разрывы ДНК сперматозоидов.

Противовоспалительная и антибактериальной терапия с учетом чувствительности микрофлоры, как правило, улучшает показатели спермограммы. Кроме того, в лечении нередко используются препараты с антиоксидантным механизмом действия.